Fragen und Antworten – Verhaltensneurowissenschaftlerin Marina Wolf

Was Sucht mit dem Gehirn macht

Veränderungen der neuronalen Verbindungen infolge von Substanzkonsum und Entzug sind lang anhaltend, und das Verlangen kann auch während der Abstinenzphase noch stark ausgeprägt sein. Das Verständnis dieses Prozesses könnte die Entwicklung von Medikamenten zur Unterstützung der Genesung vorantreiben.

Von Emma Yasinski, 28.04.2026

„Rückfälle gehören zur Genesung“: Das ist ein häufig gehörter Ausspruch unter Fachleuten, die Suchterkrankungen behandeln. Viele Menschen, die ein Therapieprogramm abgeschlossen haben, greifen wieder zu Substanzen und begeben sich nach Tagen, Wochen oder sogar Jahren der Abstinenz immer wieder in Behandlung.

Marina Wolf , Verhaltensneurowissenschaftlerin an der Oregon Health & Science University, erforscht, wie Gehirnzellen auf Drogenkonsum reagieren und dadurch selbst Monate nach dem Absetzen von Drogen wie Kokain, Opioiden oder Alkohol ein starkes Verlangen entwickeln können. Ihr besonderes Augenmerk liegt dabei auf dem sogenannten reizinduzierten Verlangen. Hierbei verknüpft das Gehirn einen Reiz – beispielsweise den Anblick eines Ortes, an dem zuvor Drogen konsumiert wurden – mit dem Wunsch nach dieser Droge. Wie sie im „ Annual Review of Pharmacology and Toxicology 2025“ beschreibt , entstehen diese erlernten Assoziationen durch strukturelle Veränderungen im Gehirn – die Neuroplastizität – als Folge des Drogenkonsums. Dazu gehört auch die Stärkung von Verbindungen, den sogenannten Synapsen, zwischen bestimmten Nervenzellen.

Diese Veränderungen verschwinden nicht, sobald ein Mensch oder ein Tier den Drogenkonsum beendet. Im Gegenteil, das Verlangen kann sich nach der Abstinenz sogar verstärken, wodurch die Gefahr eines Rückfalls steigt.

Wolf sprach mit dem Knowable Magazine über medikamenteninduzierte Neuroplastizität und deren Bedeutung für die Behandlung. Das Gespräch wurde aus Gründen der Länge und Klarheit bearbeitet.

Wie kam es zu Ihrem Interesse an Neuroplastizität und Sucht?

Ich hatte nie eine formale Ausbildung in synaptischer Plastizität oder Suchtforschung. Während meines Studiums und später als Postdoktorand beschäftigte ich mich mit der Regulation von Neuronen durch den Neurotransmitter Dopamin. Wir untersuchten jedoch die Rolle von Dopamin bei der Wirkung von Antipsychotika, nicht die Suchtforschung. Als ich Anfang der 1990er-Jahre mein eigenes Labor gründete, arbeitete ein Freund aus meiner Studienzeit an bahnbrechenden Studien zur Erforschung der Mechanismen synaptischer Plastizität im Hippocampus, einer Hirnregion, die für die Speicherung von Erinnerungen zuständig ist. Diese faszinierende Arbeit trug dazu bei, die entscheidende Rolle des Neurotransmitters Glutamat für die synaptische Plastizität aufzuzeigen, weshalb ich sie aufmerksam verfolgte.

Gleichzeitig arbeitete ich in einer Abteilung, in der viele Wissenschaftler Tiermodelle für Suchterkrankungen nutzten. Die meisten Suchtstudien konzentrierten sich damals auf Dopamin, das wohl jeder als Neurotransmitter kennt, der mit Belohnung und Sucht in Verbindung gebracht wird.

Ich hielt es jedoch für unwahrscheinlich, dass Dopaminanpassungen allein zu einer Sucht führen würden und dass Glutamat und synaptische Plastizität eine wichtige Rolle spielen müssten. Das Gehirn verändert sich während einer Sucht offensichtlich – man spricht hier manchmal von maladaptivem Lernen – und synaptische Plastizität ist der Mechanismus, durch den Erfahrungen das Gehirn verändern.

Und es gibt Glutamat-Synapsen in den Schaltkreisen, die verschiedene Hirnregionen verbinden, die für die Sucht wichtig sind.

Also begann ich mit Experimenten, um die Rolle von Glutamat in einem sehr einfachen Rattenmodell der Sucht, der sogenannten Verhaltenssensibilisierung, zu untersuchen. Ich war sehr begeistert, als wir positive Ergebnisse erzielten, und so setzte ich diese Arbeit fort und integrierte im Laufe der Zeit immer bessere Tiermodelle und ausgefeiltere Techniken.

Es ist heute kaum noch vorstellbar, aber damals stieß diese Forschungsrichtung auf erheblichen Widerstand. Dennoch mehrten sich die Belege für die entscheidende Rolle von Glutamat. Und heute gilt die Vorstellung, dass synaptische Plastizität an Glutamat-Synapsen für Suchterkrankungen wichtig ist, als unumstößliche Tatsache.

Was genau ist synaptische Plastizität?

Das Wort „Plastizität“ bedeutet einfach Veränderung, und synaptische Plastizität bezeichnet die Veränderung der Stärke von Verbindungen zwischen Neuronen als Folge einer Erfahrung. Auf zellulärer Ebene ist dies die Grundlage des Lernens. Um dies zu verstehen, müssen wir jedoch einen Schritt zurückgehen und betrachten, wie Informationen normalerweise zwischen Neuronen übertragen werden.

Dies geschieht an Strukturen, die Synapsen genannt werden und die Verbindungen zwischen Neuronen darstellen. Das einfachste Beispiel betrifft zwei Neuronen: Eines sendet das Signal, das andere empfängt es. Im Falle einer Glutamat-Synapse setzt das sendende Neuron seinen chemischen Neurotransmitter – Glutamatmoleküle – frei, die durch den synaptischen Spalt diffundieren und an Glutamatrezeptoren des empfangenden Neurons binden. Dies führt zu einer Erhöhung der elektrischen Aktivität des empfangenden Neurons.

Dies wiederum beeinflusst weitere Neuronen, die dem empfangenden Neuron nachgeschaltet sind. Auf diese Weise lassen sich Aktivitätsveränderungen in sehr komplexen Schaltkreisen erzielen. Je nach Schaltkreis kann die Glutamatübertragung an nahezu jedem Aspekt des Verhaltens beteiligt sein.

In welchem ​​Zusammenhang steht diese Aktivität an den Synapsen mit der Plastizität?

Die Idee dahinter ist, dass die Stärke dieser Verbindungen je nach den Erfahrungen der Neuronen in ihrer Vorgeschichte verändert werden kann. Das klassische Beispiel hierfür ist die Langzeitpotenzierung , ein Phänomen, das Wissenschaftlern schon lange bekannt ist. Forscher konnten zeigen, dass nach Stimulation eines neuronalen Pfades mit hochfrequenter elektrischer Stimulation das empfangende Neuron anschließend empfindlicher auf die Wirkung von Glutamat reagiert und diese erhöhte Empfindlichkeit über einen längeren Zeitraum anhält.

Um es kurz zu fassen: Es stellte sich heraus, dass die Stärkung dieser Synapsen durch Langzeitpotenzierung auf den Einbau zusätzlicher Glutamatrezeptoren in den synaptischen Spalt zurückzuführen ist. Dadurch wird dieser stabiler und kann bei erneuter Glutamatfreisetzung besser reagieren.

Es gibt aber auch das Gegenteil, bei dem unterschiedliche Aktivitätsmuster die Synapsen schwächen. Das nennt man Langzeitdepression.

Schließlich gibt es noch sehr interessante, aber völlig andere Formen der synaptischen Plastizität, von denen man weniger hört – die sogenannte homöostatische Plastizität. Dabei verändert ein Neuron die synaptische Stärke, um eine langfristige Veränderung der Aktivität auszugleichen. Bei einer langfristigen Verringerung der Aktivität erhöht das Neuron beispielsweise die Anzahl der Glutamatrezeptoren an seinen Synapsen. Bei einer längeren Phase der Überstimulation reduziert es hingegen die Rezeptoranzahl.

Homöostatische Plastizität spielt bei Suchterkrankungen wahrscheinlich eine sehr wichtige Rolle, da es sich um eine Störung handelt, die mit langfristigen Veränderungen der Aktivität von Hirnregionen einhergeht, welche für motiviertes Verhalten von großer Bedeutung sind. Tatsächlich ist es diese Art von Plastizität, die in dem Rattenmodell, das in meinem Labor zur Untersuchung von reizinduziertem Drogenverlangen verwendet wird – also Verlangen, das durch Reize ausgelöst wird, die die Ratte zuvor mit der Droge assoziiert hat –, dafür sorgt, dass das Verlangen auch Monate nach dem letzten Drogenkonsum der Ratte weiterhin hoch bleibt.

Genauer gesagt, wird während der Drogenabstinenz ein atypischer, aber sehr potenter Glutamatrezeptor, der sogenannte kalziumpermeable AMPA-Rezeptor, in die Glutamat-Synapsen eines Hirnareals namens Nucleus accumbens eingebaut. Der Nucleus accumbens ist ein zentrales Zentrum, in dem Glutamatsignale aus verschiedenen Hirnregionen integriert werden, um motiviertes Verhalten, einschließlich des Drogenkonsums, zu steuern.

Die homöostatische Stärkung dieser Synapsen während der Abstinenz dient wahrscheinlich dem Ausgleich der geringeren Glutamatfreisetzung in der Abstinenzphase im Vergleich zur Drogenkonsumphase des Experiments. Problematisch ist jedoch, dass das Drogenverlangen von der Glutamatübertragung an diesen Synapsen abhängt. Diese homöostatische Stärkung der Glutamat-Synapsen wird daher zum Nachteil, wenn die Ratte einem Reiz ausgesetzt ist, der sie an die Droge erinnert – die Neuronen des Nucleus accumbens reagieren nun stärker auf das durch diesen Reiz freigesetzte Glutamat, was das Drogenverlangen der Ratte verstärkt.

Können Sie etwas über die Modelle erzählen, die Sie zur Untersuchung der Neuroplastizität bei Substanzgebrauchsstörungen verwenden? Wie genau spiegeln sie das wider, was wir beim Menschen beobachten?

Der Goldstandard ist die Selbstverabreichung von Drogen, bei der das Tier – meist eine Ratte – selbst entscheidet, wann es die Droge einnimmt, anstatt dass der Versuchsleiter ihr einfach Injektionen verabreicht. Dies ist von großer Bedeutung, da sich die Motivation für Drogen nur dann untersuchen lässt, wenn das Tier selbst die Entscheidung zur Einnahme trifft.

In Selbstverabreichungsexperimenten wird das Tier in eine Box gesetzt, in der es lernt, dass ein bestimmtes Verhalten, wie beispielsweise das Stecken der Nase in eine Öffnung, eine intravenöse Infusion des Medikaments auslöst. Typischerweise ist diese Infusion mit einem Hinweisreiz verknüpft – beispielsweise einem Licht, das in der Öffnung zum Nasenstecken aufleuchtet –, sodass das Tier den Zusammenhang zwischen diesem Reizreiz und der Verfügbarkeit des Medikaments erkennt. Dies ähnelt der Situation beim Menschen, wo Personen, Orte und Gegenstände, die mit Drogenkonsum in Verbindung stehen, starke Auslöser für Suchtverlangen und Rückfälle sein können.

In unseren Experimenten trainieren wir die Ratten zehn Tage lang jeweils sechs Stunden täglich, damit sie den Zusammenhang zwischen dem Nasenstupser, dem Reiz und der Medikamentengabe gut verinnerlichen. Anschließend kehren sie für eine Abstinenzphase in ihren Käfig zurück und führen ihr normales Rattenleben fort – ohne Medikamente und ohne Reize. Nach unterschiedlich langen Abstinenzphasen testen wir, wie stark das Verlangen nach dem Licht oder einem anderen Reiz bei ihnen ist.

Während des Tests, der üblicherweise 30–60 Minuten dauert, werden die Ratten zurück in die Box gesetzt, in der sie gelernt haben, sich das Medikament selbst zu verabreichen. Die Regeln haben sich nun geändert: Wenn sie ihre Nase in die Öffnung stecken, durch die zuvor der Reiz und das Medikament verabreicht wurden, erhalten sie nur noch den Reiz, nicht mehr das Medikament. Die Häufigkeit, mit der sie unter diesen Bedingungen mit der Nase in die Öffnung stecken, dient uns als Maß dafür, wie stark der Reiz allein das Suchtverhalten aufrechterhalten kann. Bei Ratten ist das Suchtverhalten unser Indikator für die Motivation zur Einnahme des Medikaments – die beste Möglichkeit, das Verlangen danach zu beurteilen.

Vor Jahren nutzten Forscher diese Art von Experiment, um etwas Überraschendes aufzuzeigen. Sie testeten Ratten nach unterschiedlich langen Abstinenzphasen und stellten fest, dass das durch Reize ausgelöste Verlangen in den ersten Wochen der Abstinenzphase stetig zunahm oder sich quasi „inkubierte“. Man könnte annehmen, dass das Verlangen mit zunehmendem Abstand zur letzten Drogenkonsumsitzung abnimmt, doch das Gegenteil ist der Fall. Dieses Phänomen wurde als „Inkubation des Drogenverlangens“ bezeichnet.

Nach dieser anfänglichen Phase, in der das Verlangen zunimmt, erreicht die Ratte eine Plateauphase, in der das starke Verlangen anhält, aber letztendlich abklingt. Der Verlauf des Verlangens folgt also einer umgekehrten U-förmigen Kurve. Bei Kokain, das am besten erforscht ist, werden die stärksten Verlangenswerte zwischen einem und drei Monaten Abstinenz beobachtet. Obwohl die Forschung zur Inkubationszeit beim Menschen im Vergleich zu Nagetierstudien begrenzt ist, spiegeln die bisherigen Ergebnisse diesen zeitlichen Verlauf wider. Dies ist erschreckend, wenn man bedenkt, dass Suchtbehandlungsprogramme oft nur einen Monat dauern – die Betroffenen kehren also genau dann in den Alltag zurück, wenn das durch Reize ausgelöste Verlangen seinen Höhepunkt erreicht.

Leider erleidet die Mehrheit der Menschen, die sich von einer Suchterkrankung erholen, letztendlich einen Rückfall. Und das geschieht nicht immer sofort. Es kann Monate nach Erreichen der Abstinenz passieren. Diese anhaltende Anfälligkeit für Suchtverlangen und Rückfälle ist einer der Hauptgründe, warum Sucht so schwer zu behandeln ist. Eine zentrale Frage für die Forschung – und die, auf die sich mein Labor konzentriert – lautet daher: Was geschieht im Gehirn, das eine so lange anhaltende Anfälligkeit für Suchtverlangen und Rückfälle aufrechterhält? Das Inkubationsmodell des Suchtverlangens bietet uns einen Ansatz, diese Frage zu beantworten.

Wie bereits erwähnt, haben wir gezeigt, dass ein entscheidender Mechanismus für die Aufrechterhaltung der Plateauphase des inkubierten Kokainverlangens die Stärkung der Glutamat-Synapsen im Nucleus accumbens durch den Einbau der hochpotenten, kalziumpermeablen AMPA-Rezeptoren in diese Synapsen ist. Interessanterweise dauert der Einbau dieser Rezeptoren einige Wochen, doch sobald er erfolgt ist, bleibt ihre Konzentration in der Synapse über Monate hoch. Durch pharmakologische oder andere Ansätze, die diese Rezeptoren aus den Synapsen entfernen oder ihre Aktivierung durch Glutamat verhindern, kann das Auftreten des inkubierten Kokainverlangens unterbunden werden. Der Übersichtsartikel beschreibt detailliert, wie wir dieses Wissen in therapeutische Ansätze zur Reduzierung des Verlangens und zur Unterstützung der Abstinenz umsetzen können.

Ein Großteil Ihrer Arbeit, insbesondere der Übersichtsartikel, konzentrierte sich auf Kokain. Gibt es Grund zur Annahme, dass ähnliche neurologische Veränderungen auch bei anderen Drogen wie Opioiden, Alkohol und Nikotin auftreten?

Die Inkubation des Suchtverlangens bei Ratten – also eine umgekehrte U-förmige Kurve, bei der das Verlangen zunächst ansteigt, dann ein Plateau erreicht und schließlich wieder abfällt – ist für alle Drogenklassen nachweisbar. Obwohl sie ursprünglich für Kokain gezeigt wurde, tritt die Inkubation des Suchtverlangens bei Ratten auch nach Selbstverabreichung von Methamphetamin, Opioiden, Nikotin und Ethanol auf. Auch beim Menschen konnte die Inkubation des durch Reize ausgelösten Suchtverlangens nachgewiesen werden – bisher während der Abstinenz von Kokain, Methamphetamin, Nikotin und Alkohol.

Die lange Plateauphase, die wir bei den Tieren beobachten, ist also ein relevantes Modell für die anhaltende Anfälligkeit für Suchtverlangen und Rückfälle bei Menschen, die versuchen, sich von einer Substanzgebrauchsstörung zu erholen.

Verschiedene Drogenklassen haben unterschiedliche primäre Zielstrukturen im Gehirn. Kokain beispielsweise interagiert mit Proteinen, die Dopamin und verwandte Neurotransmitter regulieren, nicht aber mit Glutamat. Nachgelagert werden weitere Neurotransmitter und Schaltkreise aktiviert, wobei dies bis zu einem gewissen Grad von der jeweiligen Drogenklasse abhängt. So scheinen beispielsweise Schaltkreise, die an depressiven und angstähnlichen Verhaltensweisen beteiligt sind, während des Opioidentzugs stärker aktiviert zu werden als bei Stimulanzien.

Es ist wichtig, diese Unterschiede nicht zu verharmlosen. Es gibt jedoch Schaltkreise, wie beispielsweise jene im Nucleus accumbens, in denen die synaptische Plastizität an Glutamat-Synapsen für verschiedene Wirkstoffklassen von Bedeutung ist. Dies ist plausibel, da Glutamat-Synapsen im Nucleus accumbens generell wichtig für die Umsetzung von Reizen in motiviertes Verhalten sind.

Beispielsweise sind Kalzium-permeable AMPA-Rezeptoren wichtig für die Inkubation des Verlangens nach Methamphetamin und Oxycodon sowie nach Kokain.

Allerdings gibt es einige interessante Unterschiede zwischen den Wirkstoffklassen hinsichtlich der Zelltypen und Eingangswege, die dieser Plastizität unterliegen. Diese Unterschiede untersuchen wir derzeit.

Wie könnten diese Informationen Ärzten, Menschen in der Genesungsphase, Familienangehörigen und allen, die mit Substanzgebrauchsstörungen zu tun haben, helfen?

Bevor ich darauf eingehe, möchte ich noch einige Punkte ansprechen, um das Ganze in den richtigen Kontext zu setzen. Erstens haben wir im Nucleus accumbens eine Form synaptischer Plastizität entdeckt, die für die Ausprägung von inkubiertem Drogenverlangen essenziell ist. Allerdings wurde Plastizität, die zur Inkubation von Verlangen beiträgt, auch in anderen Hirnregionen nachgewiesen. Da das Gehirn so stark vernetzt ist, lässt sich kein Verhalten einer einzelnen Hirnregion zuordnen – es spiegelt stets die Aktivität komplexer neuronaler Schaltkreise wider.

Die Herausforderung besteht darin, Stellen zu finden, an denen pathologische Schaltkreisaktivitäten unterbrochen werden können, und der Nucleus accumbens ist offensichtlich ein vielversprechendes Ziel. Sollte dies jedoch durch die Gabe eines Medikaments erreicht werden, muss die Behandlung die gewünschte Wirkung in der Zielregion des Gehirns erzielen, ohne in anderen Regionen Probleme zu verursachen.

Ein weiterer wichtiger Punkt ist, dass diese Inkubationsstudien nur einen Aspekt der Sucht modellieren: die hohe Reaktivität auf Drogenreize. Es gibt viele weitere entscheidende Faktoren, wie die Aktivierung von Hirnsystemen, die Stressreaktionen oder Angstzustände und depressive Zustände vermitteln. Veränderungen in diesen neuronalen Systemen können auch über lange Abstinenzphasen bestehen bleiben.

Es ist wichtig zu verstehen, dass Substanzgebrauchsstörungen häufig mit dem Verlust persönlicher Beziehungen, des Arbeitsplatzes und der finanziellen Sicherheit einhergehen. Diese Lebensbereiche helfen den meisten von uns, mit Stress umzugehen. Ohne langfristige Unterstützung ist es sehr unwahrscheinlich, dass Menschen mit Substanzgebrauchsstörungen abstinent bleiben können. Daher ist es zwar wichtig, Mechanismen der Plastizität zu erforschen und darauf basierende Behandlungen zu entwickeln, aber ebenso wichtig ist es, das Gesamtbild dieser Menschen in ihrem Alltag und die vielen Herausforderungen, mit denen sie konfrontiert sind, zu betrachten.

Die in meinem Übersichtsartikel besprochenen Forschungsergebnisse bieten einen Ansatz zur Identifizierung potenzieller neuer Behandlungsansätze für Suchterkrankungen, darunter auch Medikamente. Für die Kokain- und Methamphetaminabhängigkeit gibt es derzeit keine von der FDA zugelassene medikamentöse Therapie. Daher besteht der Behandlungsstandard aus verhaltenstherapeutischen Interventionen wie motivierenden Gesprächen, Kontingenzmanagement, sozialer Verstärkung und kognitiver Verhaltenstherapie.

Diese Maßnahmen funktionieren, doch es gibt Hürden wie Kosten, eingeschränkte Verfügbarkeit von Anbietern, soziale Stigmatisierung und vieles mehr. Medikamente, die Menschen bei der Abstinenz unterstützen, könnten solchen Interventionen Zeit geben, sich zu etablieren.

Es gibt Medikamente in der Entwicklung zur Behandlung von Kokain- und Methamphetaminabhängigkeit, die die belohnende Wirkung dieser Drogen blockieren. Ich bin jedoch der Ansicht, dass es sinnvoller wäre, die Plastizität des Gehirns zu behandeln, die die langfristige Anfälligkeit für Suchtverlangen und Rückfälle während der Abstinenz bedingt. Die gute Nachricht ist, dass der von uns entdeckte Mechanismus – die Stärkung der Glutamat-Synapsen im Nucleus accumbens – sowie andere von Forschern identifizierte Plastizitätsmechanismen uns Einblicke in mögliche Angriffspunkte für die Entwicklung von Medikamenten gegen Suchtverlangen gegeben haben. Diese Medikamente könnten die Plastizität umkehren und somit das suchtbedingte Verhalten verändern.

Doch auch wenn wir erste Ansätze für die Entwicklung solcher Medikamente haben, wissen wir alle, dass die Entwicklung eines Wirkstoffs, der sicher genug ist, um ihn wiederholt an Menschen zu verabreichen, und dessen Weiterentwicklung in klinischen Studien äußerst schwierig ist. Dennoch bin ich überzeugt, dass eine Kombination aus Medikamenten und Verhaltenstherapie der Schlüssel zu einer dauerhaften Genesung von Stimulanzienkonsumenten sein wird.

Das wissen wir bereits von der Opioidkonsumstörung, wo jahrzehntelange Forschung gezeigt hat, dass die Gabe von Medikamenten wie Methadon den Opioidkonsum reduzieren und den Betroffenen helfen kann, ihre Lebensqualität zu verbessern.

Die Erforschung der synaptischen Plastizität ist ein sehr vielversprechender Weg, um neue Medikamente zu identifizieren, die als nützliche Ergänzung zu Verhaltensinterventionen dienen können, um Menschen dabei zu helfen, länger abstinent zu bleiben und einen Rückfall zu vermeiden.

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Okay, und nun die Millionen-Dollar-Frage: Kehren diese Synapsen jemals wieder in ihren ursprünglichen Zustand vor dem Substanzkonsum zurück?

Es gibt viele Kontroversen darüber, inwieweit sich diese Veränderungen zurückbilden. Dies ist beim Menschen sehr komplex zu untersuchen, da sich Menschen mit Substanzgebrauchsstörungen nicht nur in ihrer Drogenkonsumgeschichte, sondern auch in anderen Aspekten ihrer psychischen Gesundheit, wie beispielsweise komorbider Depression oder Angststörung, und in ihren Lebensumständen stark unterscheiden können. Dennoch deuten bildgebende Verfahren des Gehirns bei Menschen und nicht-menschlichen Primaten darauf hin, dass sich Struktur und Funktion im ersten Jahr der Abstinenz teilweise wiederherstellen.

Dies deutet darauf hin, dass die Plastizität in beide Richtungen wirkt. Sie ist sowohl mit der Auslösung der Verhaltens- und zugrundeliegenden Hirnveränderungen im Zusammenhang mit Substanzgebrauchsstörungen als auch vermutlich mit dem Genesungsprozess verbunden. Um die zugrundeliegende Plastizität zu verstehen, benötigen wir jedoch Tiermodelle.

Wir können sie auf zwei Arten nutzen: um herauszufinden, wie man die Plastizität unterbrechen kann, die Suchtverhalten fördert, und um die Plastizität zu stärken, die die Genesung unterstützt. Ich habe bereits ausführlicher über die erste Art von Arbeit gesprochen, nämlich die Stärkung der Glutamat-Synapsen, die der Verstärkung des Suchtverlangens im Inkubationsmodell zugrunde liegt. Man kann aber auch Nagetiere und die Plastizitätsforschung nutzen, um Verhaltensinterventionen zu identifizieren, die die Genesung fördern.

So haben beispielsweise andere Gruppen gezeigt, dass das Verbringen von Ratten in eine anregende Umgebung oder die Verbesserung ihrer Schlafqualität zu Verhaltensverbesserungen führen kann, und in einigen Fällen wurde dies mit der Bekämpfung der synaptischen Plastizität in Verbindung gebracht, die dem Drogenverlangen zugrunde liegt.