Alles über Cholesterin

Die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse darüber, wie die Blutwerte von HDL, LDL und anderen Cholesterinstämmen mit der Herz-Kreislauf-Gesundheit zusammenhängen.

Von Amber Dance, 14.02.2024

Als C. Michael Gibson aus Boston im Frühjahr 2023 seinen Arzt aufsuchte, waren die Ergebnisse seiner Blutuntersuchung verwirrend. Seine Cholesterinwerte waren in Ordnung – er nahm bereits Statine, um das „schlechte“ Cholesterin niedrig zu halten –, doch die Arterien, die sein Herz mit Blut versorgten, waren dennoch mit gefährlichen Ablagerungen verstopft. „Es ergab keinen Sinn“, sagt Gibson, selbst Kardiologe am Beth Israel Deaconess Medical Center.

Gibson bat seinen Arzt, sein Blut auf ein bestimmtes Cholesterin namens Lipoprotein(a) zu untersuchen. Und da war die Erklärung: Er hatte mehr als doppelt so viel von diesem Cholesterin wie normal. Wie sich herausstellte, gehörte Gibson zu den Unglücklichen, die eine Veranlagung zu hohen Lipoprotein(a)-Werten geerbt haben; er vermutet, dass sein Großvater, der mit 45 Jahren an einem Herzinfarkt starb, diese Veranlagung ebenfalls hatte.

Etwa jeder Fünfte trägt diese unglückliche genetische Veranlagung in sich und kann nichts dagegen tun – doch das könnte sich bald ändern. Wissenschaftler erforschen Medikamente, die Lipoprotein(a) senken können, sowie andere Ansätze, die das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen möglicherweise stärker reduzieren als Medikamente wie Statine.

Statine, die Ende der 1980er-Jahre zur Senkung des LDL-Cholesterinspiegels zugelassen wurden, haben sich als lebensrettend erwiesen: Sie reduzieren das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall um bis zu 50 Prozent bei den weltweit über 200 Millionen Menschen, die diese Medikamente einnehmen. Dennoch erkranken auch Statin-Anwender an Herzkrankheiten, und einige sterben daran. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind nach wie vor die häufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten und weltweit . Offensichtlich wurde bisher ein wichtiger Aspekt im Zusammenhang mit Cholesterin übersehen.

Das heute erkennbare Bild umfasst nicht nur das „schlechte“ LDL-Cholesterin und das „gute“ HDL-Cholesterin, sondern auch Lipoprotein(a) und eine noch wenig erforschte Substanz namens „Remnant-Cholesterin“. Medizinische Forscher streben danach, alle diese Cholesterine außer HDL zu minimieren. Und HDL-Cholesterin selbst, obwohl es weiterhin als vorteilhaft gilt, hat sich als komplexer erwiesen als erwartet. Verschiedene Versuche, den HDL-Spiegel zu erhöhen, haben die Gesundheit der Menschen nicht über die Wirkung von Statinen hinaus verbessert.

Trotz dieser und anderer Enttäuschungen, bei denen Medikamente nicht die erwartete Wirkung zeigten, blicken viele Forscher optimistisch auf die derzeit in klinischen Studien befindlichen Behandlungen. „Es ist wirklich eine aufregende Zeit“, sagt Stephen Nicholls, Kardiologe bei Monash Health in Melbourne, Australien.

LDL-Cholesterin

Obwohl Cholesterin bei gesundheitsbewussten Menschen einen schlechten Ruf hat, spielt es wichtige Rollen in unserem Körper: Es trägt zur Stabilität und Fluidität der Zellmembranen bei und ist ein wichtiger Ausgangsstoff für die Bildung von Hormonen wie Testosteron und Östrogen. Entscheidend für unsere Gesundheit ist, welche anderen Stoffe das Cholesterinmolekül auf seinem Weg durch den Körper umgibt.

Aufgrund seiner wachsartigen Beschaffenheit vermischt sich Cholesterin schlecht mit Wasser und kann daher nicht selbstständig durch den Blutkreislauf transportiert werden: Einzelne Cholesterinmoleküle würden sich absetzen, ähnlich wie Öl in Wasser. Cholesterin verbindet sich daher mit Protein- und Fettkomplexen, sogenannten Lipoproteinen, die es transportieren. Zu diesen Lipoproteinträgern gehören LDL, HDL und weitere Typen. Cholesterin ist nicht nur Transportgut, sondern auch struktureller Bestandteil dieser Träger.

Lipoproteine ​​werden im Darm und in der Leber gebildet und transportieren Cholesterin und Fett zu den Körpergeweben. Fett gelangt in die Muskeln zur Energiegewinnung oder wird im Fettgewebe gespeichert. Cholesterin wird in den Geweben abgegeben, um in Zellmembranen eingebaut oder zu Hormonen umgewandelt zu werden. Es kann auch zur Leber zurücktransportiert werden, wo es gespeichert, in neue Lipoproteine ​​eingebaut, in Gallensäuren umgewandelt wird, die vom Verdauungssystem zur Fettverdauung genutzt werden, oder ausgeschieden wird.

Nachdem die Transportpartikel aus der Leber den Großteil ihrer Fette verloren haben, werden sie zu LDL-Partikeln, die weiterhin reich an Cholesterin sind. Das Problem entsteht, wenn diese LDL-Partikel, anstatt zur Wiederverwertung in die Leber zurückzukehren, sich in die Wände der Blutgefäße einlagern und dort chemisch verändert werden. Dort lösen sie eine Immunreaktion, die sogenannte Entzündung, aus oder verstärken sie. Als Reaktion darauf wandern Immunzellen ein, um die LDL-Partikel zu phagozytieren – phagozytieren sie jedoch zu viele, können diese sich in der Blutgefäßwand festsetzen. Dies bildet den Beginn einer atherosklerotischen Plaque.

Mit der Zeit lagern sich in diesen Ablagerungen immer mehr Cholesterin, Fett und Immunzellen ab. Dadurch verringert sich der Raum, durch den das Blut fließen und das Gewebe mit Sauerstoff versorgen kann. Wenn eine solche Ablagerung die Blutversorgung des Herzens einschränkt, kann dies zu Brustschmerzen, der sogenannten Angina pectoris, führen. Außerdem kann sich aus einer Ablagerung ein Blutgerinnsel bilden, das sich lösen und an anderer Stelle Gefäße verstopfen kann. Dieses Gerinnsel kann beispielsweise einen Schlaganfall oder einen Herzinfarkt auslösen.

Heute ist klar: Je niedriger der LDL-Cholesterinspiegel im Blut, desto besser. Statine sind hierfür sehr wirksam und senken den LDL-Cholesterinspiegel um bis zu die Hälfte. Für diejenigen, die eine stärkere Wirkung benötigen oder Statine nicht vertragen (Muskelschmerzen oder -schwäche sind gelegentliche Nebenwirkungen), gibt es neuere Medikamente. „Wir können den LDL-Cholesterinspiegel fast aller Patienten in einen Bereich senken, den wir als angemessen betrachten“, sagt Steven Nissen, Kardiologe an der Cleveland Clinic in Ohio.

Lipoprotein(a)

Diese LDL-Cholesterin-Behandlungen haben jedoch in der Regel wenig Wirkung auf den Spiegel von Lipoprotein(a), ausgesprochen „Lipoprotein-klein-a“. Diese Substanz, die aus LDL-Cholesterinpartikeln und einem zusätzlichen Protein, dem Apolipoprotein(a), besteht, gibt Rätsel auf: Wissenschaftler kennen seine natürliche Funktion nicht. Da Apolipoprotein(a) jedoch Ähnlichkeiten mit einem an der Blutgerinnung beteiligten Protein aufweist, könnte es eine Rolle bei der Wundheilung spielen . Für das Überleben von Tieren scheint es aber nicht allzu wichtig zu sein: Merkwürdigerweise findet sich das Gen, das die Anweisungen zur Herstellung von Apolipoprotein(a) enthält, nur bei bestimmten Primaten . (Ein ähnliches Gen entwickelte sich bei Igeln.)

Warum Lipoprotein(a) so schädlich ist, ist noch nicht vollständig geklärt, aber es richtet offensichtlich oft Schaden an. Wie LDL transportiert es Cholesterin an die Blutgefäßwände, fördert die Blutgerinnung, die Arterien verstopfen kann, und kann Entzündungen verursachen sowie das Risiko von Blutgerinnseln erhöhen. Und wenn Ihr Lipoprotein(a)-Wert hoch ist – Pech gehabt. „Statine helfen nicht“, klagt Gibson. „Sport hilft nicht. Ernährungsumstellung hilft nicht.“

Einige der neueren LDL-Cholesterin-senkenden Medikamente können das Lipoprotein(a) -Cholesterin zwar etwas senken, aber wahrscheinlich nicht ausreichend, um das kardiovaskuläre Risiko signifikant zu reduzieren, so Anand Rohatgi, Kardiologe am University of Texas Southwestern Medical Center in Dallas. In extremen Fällen bleibt Ärzten lediglich die regelmäßige Durchführung einer Blutreinigungsmethode namens Apherese, um Lipoprotein(a) zu entfernen.

Lange Zeit ignorierten Ärzte Lipoprotein(a). „Niemand hat es gemessen, weil man nichts dagegen tun konnte“, sagt Prakriti Gaba, Kardiologin am Brigham and Women’s Hospital in Boston. Das könnte sich nun ändern, da mehrere Forschungsgruppen Medikamente testen, die auf diese Substanz abzielen. (Gaba ließ ihre eigenen Werte auf einem Kardiologiekongress überprüfen, wo in letzter Zeit vermehrt Stände mit kostenlosen Tests aufgebaut wurden.)

Viele dieser experimentellen Medikamente nutzen Gentechnik, um das Apolipoprotein(a)-Gen stillzulegen. In einigen kleineren Studien mit jeweils Dutzenden bis einigen Hundert Teilnehmern senkten verschiedene Therapien zur Apolipoprotein(a)-Stilllegung den Lipoprotein(a)-Spiegel in unterschiedlichem Ausmaß – von keiner Veränderung bis zu 92 Prozent . Es ist jedoch noch nicht bekannt, ob eine Senkung des Lipoprotein(a)-Spiegels tatsächlich Herz-Kreislauf-Probleme verringert. „Das werden wir erst in einiger Zeit wissen“, sagt Leslie Cho, Kardiologin an der Cleveland Clinic und Co-Leiterin einer der Studien.

Die HORIZON-Studie von Cho, die am weitesten fortgeschrittene Studie, untersucht eine Behandlung zur Genstilllegung von Lipoprotein(a) im Vergleich zu einem Placebo bei über 8.300 Personen mit hohem Lipoprotein(a)-Spiegel und Herzproblemen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall in der Vorgeschichte. Man erhofft sich, dass die Senkung des Lipoprotein(a)-Spiegels die Häufigkeit von Herzinfarkten und Schlaganfällen, die Notwendigkeit von Eingriffen zur Verbesserung der Durchblutung und die Sterblichkeit verringert. Ergebnisse der HORIZON-Studie werden jedoch erst 2025 erwartet . Eine weitere Studie, an der Gaba beteiligt ist, OCEAN(a)-Outcomes, untersucht einen ähnlichen Ansatz an etwa 6.000 Personen, deren Abschluss jedoch erst Ende 2026 erwartet wird.

HDL-Cholesterin

So wie Lipoprotein(a) und LDL-Cholesterin als die „Schädlinge“ gelten, wird HDL-Cholesterin seit Langem als „gut“ angesehen. HDL-Partikel helfen vermutlich, indem sie Cholesterin aus Ablagerungen (Plaques) aufnehmen. Anschließend transportieren sie dieses Cholesterin zur Leber, wo es entweder recycelt oder abgebaut wird. „Es ist der ‚Cholesterin-Müllwagen‘ des Herz-Kreislauf-Systems“, sagt Bob Eckel, ein pensionierter Kardiologe und emeritierter Professor am Anschutz Medical Campus der University of Colorado.

Wenn hohe HDL-Cholesterinwerte gut sind, so die Überlegung der Wissenschaftler, müsste eine höhere Anzahl dieser „Aufräumarbeiter“ noch besser sein. Sport und Gewichtsabnahme können beide das HDL-Cholesterin erhöhen. Wissenschaftler haben versucht, dies auch mit Medikamenten zu erreichen – allerdings mit enttäuschenden Ergebnissen . Die Medikamente erhöhten zwar den HDL-Cholesterinspiegel, retteten aber nicht das Leben von Menschen, die bereits Statine einnahmen, und waren bei der Vorbeugung von Herzinfarkten und Schlaganfällen weniger wirksam als Statine. „ Um es ganz einfach zusammenzufassen: Die Ansätze zur Erhöhung des HDL-Cholesterins scheiterten. Nichts hat wirklich funktioniert“, sagt Anatol Kontush, Lipidbiochemiker an der Sorbonne-Universität in Paris.

Es ist nicht ganz klar, warum der Versuch, das HDL-Cholesterin bei Statin-Anwendern zu erhöhen, scheiterte. Möglicherweise war der Ansatz, das HDL-Cholesterin zu steigern, schlichtweg falsch. Ein hohes HDL-Cholesterin könnte eher ein Indikator für eine gute Herz-Kreislauf-Gesundheit sein als deren direkte Ursache, so Rohatgi. In diesem Fall wäre eine künstliche Erhöhung des HDL-Cholesterins nicht hilfreich.

Das Problem könnte aber auch in einem zu simplen Verständnis von HDL-Cholesterin gelegen haben. Wissenschaftler wissen heute, dass es viele verschiedene Arten von HDL gibt und dass es vielfältige Funktionen erfüllt. Neben der Entfernung von Cholesterin aus Ablagerungen kann es Entzündungen bekämpfen – das ist positiv. Laut Cho kann HDL jedoch manchmal auch schädlich werden und Entzündungen fördern, obwohl der genaue Mechanismus noch unklar ist. Menschen, die genetisch bedingt zu viel HDL-Cholesterin produzieren, haben zudem ein erhöhtes Risiko für Herzerkrankungen.

Das Problem könnte also darin liegen, dass verschiedene Medikamente zur Erhöhung des HDL-Cholesterins den Fokus auf die Quantität statt auf die Qualität legten und dadurch die falsche Art von HDL erhöhten. Beispielsweise steigerte eine vielversprechende Medikamentengruppe den HDL-Spiegel, indem sie ein Enzym hemmte, das Cholesterin von HDL-Partikeln auf LDL-Partikel überträgt. Mehrere Studien zeigten jedoch, dass diese Hemmer die Herzgesundheit nicht verbesserten . Möglicherweise bedeutet die Hemmung des Cholesterintransports von HDL-Partikeln, dass diese weniger Cholesterin aus Plaques aufnehmen können, wodurch das vorhandene Cholesterin dort verbleibt. Anders ausgedrückt: Die Ablagerungen waren bereits überfüllt.

Der neue Plan, ein letzter Versuch, mit HDL Leben zu retten, besteht also darin, HDL bei seiner cholesterinabbauenden Funktion zu unterstützen, anstatt einfach mehr davon zu produzieren. Gibson leitet beispielsweise eine klinische Studie mit einem Medikament namens CSL112. Es besteht aus dem wichtigsten Proteinbestandteil von HDL-Partikeln – also dem Ausgangsmaterial für HDL-Partikel, das jedoch noch kein Cholesterin enthält. Diese CSL112-Moleküle scheinen zu wirken, indem sie neue HDL-Moleküle erzeugen, die darauf ausgelegt sind, so viel Cholesterin wie möglich zu binden . In einer Vorstudie mit über 1.200 Teilnehmern, von denen zwei Drittel CSL112-Infusionen erhielten, erwies sich die Behandlung als sicher. Und als die Wissenschaftler Blutproben für Labortests entnahmen, stellten sie fest, dass die Cholesterinaufnahme des Blutes mit der Höhe der erhaltenen CSL112-Dosis zunahm .

In einer weiteren Studie namens AEGIS-II testeten die Forscher CSL112-Infusionen an einer größeren Gruppe von Menschen, die kurz zuvor einen Herzinfarkt erlitten hatten und daher am ehesten von der Behandlung profitieren könnten. Die Studie begleitete 18.200 Personen über ein Jahr und untersuchte, ob CSL112 erneute Herzinfarkte, Schlaganfälle und Todesfälle in dieser Population verhindern kann. „Das ist eine wirklich große, aussagekräftige Studie, und wenn sie nicht funktioniert, vermute ich, dass die Forschung HDL komplett aufgeben wird“, sagte Nicholls vor einigen Monaten.

Mitte Februar gab CSL aus King of Prussia, Pennsylvania – der Hersteller von CSL112 – bekannt, dass die Studie ihr Hauptziel, die Reduzierung schwerwiegender Herzereignisse wie Schlaganfall, Herzinfarkt oder Tod, nicht erreicht hat. Die Forscher analysieren die Daten weiterhin und werden die Ergebnisse im April auf der Konferenz des American College of Cardiology ausführlicher präsentieren.

Triglyceride

Wenn die HDL-Werte schon trüb erscheinen, ist die Situation bei den Triglyceriden, dem Fettbestandteil des Blutes, der in Lipoproteinpartikeln transportiert wird, noch undurchsichtiger. Die Menge an Triglyceriden, die ein Mensch hat, hängt vom Lebensstil ab: Ernährung , Bewegung usw. Hohe Triglyceridwerte sind mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden, und sehr hohe Werte können zu einer Entzündung der Bauchspeicheldrüse, der sogenannten Pankreatitis, führen. Daher lag die Annahme nahe, dass eine Senkung der Triglyceride gesundheitsförderlich wäre, und zahlreiche Studien haben genau das versucht – mit verblüffenden Ergebnissen.

Ein vielversprechender Kandidat zur Senkung des Triglyceridspiegels basiert auf Fischöl, das reich an den Omega-3-Fettsäuren Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) ist. Eine Ernährung mit viel fettem Fisch oder Omega-3-Fettsäuren wird seit Langem mit einem geringeren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht. Man geht davon aus, dass Fisch oder Fischölpräparate die Fettproduktion in der Leber reduzieren.

In einer Studie namens REDUCE-IT testeten Forscher ein hochreines EPA-Derivat an über 4.000 Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Diabetes. Diese Patienten wurden mit einer ähnlichen Anzahl von Personen verglichen, die als Placebo inertes Mineralöl erhielten.

Auf den ersten Blick wirkten die 2019 veröffentlichten Ergebnisse „wirklich spektakulär“, sagt Nicholls, der nicht an der Studie beteiligt war. In der Gruppe, die EPA etwa fünf Jahre lang eingenommen hatte, sank das Risiko schwerwiegender Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder des Todes im Vergleich zur Placebo-Gruppe um 25 Prozent oder mehr . Merkwürdigerweise ging dieser positive Effekt jedoch ohne eine signifikante Senkung der Triglyceridwerte selbst einher.

„Anders ausgedrückt: ‚Wenn EPA wirkt, bewirkt es etwas anderes als die Senkung der Triglyceride‘, sagt Kenneth Feingold, Endokrinologe und emeritierter Professor für Medizin an der University of California, San Francisco. EPA könnte beispielsweise Entzündungen entgegenwirken oder die Membranen von Herzmuskelzellen stabilisieren.“

Auf Grundlage der Ergebnisse der REDUCE-IT-Studie genehmigte die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA 2019 das gereinigte EPA-Derivat als Medikament für Menschen mit hohen Triglyceridwerten und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren . Die Situation wurde jedoch 2020 komplizierter, als Nicholls, Nissen und Kollegen eine weitere Studie namens STRENGTH veröffentlichten. Auch diese Studie zielte darauf ab, die Triglyceridwerte bei etwa 6.500 Hochrisikopatienten mithilfe von EPA und DHA zu senken. Die Forscher verglichen diese Patienten mit einer Placebogruppe, die Maisöl erhielt. Das Team brach die Studie jedoch vorzeitig ab, da EPA und DHA zwar die Triglyceridwerte senkten, aber scheinbar keinen positiven Effekt auf die Häufigkeit von Herzinfarkten, Schlaganfällen, Krankenhausaufenthalten aufgrund von Herzproblemen oder Todesfällen hatten.

Die Forscher diskutieren noch immer, warum die REDUCE-IT-Studie so erfolgreich war, die STRENGTH-Studie jedoch scheiterte. Rückblickend auf die REDUCE-IT-Studie sehen einige Experten ein Problem im verwendeten Mineralöl-Placebo . Die LDL-Cholesterinwerte und Entzündungszeichen stiegen in dieser Gruppe an – und wenn es den Teilnehmern der Kontrollgruppe schlechter ging als denen, die gar nichts erhalten hatten, würden ihre Daten die experimentelle Behandlung besser erscheinen lassen, als sie tatsächlich ist.

Gibson, der dem REDUCE-IT-Team angehörte, argumentiert jedoch für eine andere Erklärung: Reines EPA sei besser als die Kombination aus EPA und DHA. Zur Unterstützung der Schlussfolgerungen von REDUCE-IT verweist er auf eine ältere Studie aus den 1990er-Jahren, in der Personen, die EPA plus Statine einnahmen, mit Personen verglichen wurden, die nur Statine einnahmen. Auch in dieser Studie traten in der EPA-Gruppe weniger schwere koronare Ereignisse auf .

Dann, im Jahr 2022, folgte der jüngste Rückschlag für die einst vielversprechende Idee der Triglyceridsenkung: die PROMINENT-Studie. Darin testeten Eckel und Kollegen das Medikament Pemafibrat, das den Triglyceridspiegel im Blut senkt. Die über 10.000 Studienteilnehmer litten an Typ-2-Diabetes, hatten hohe Triglycerid- und niedrige HDL-Werte und wiesen ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf. Doch obwohl die Triglyceridwerte in der Gruppe, die das Medikament erhielt, im Durchschnitt um etwa 26 Prozent sanken, hatte dies keinen Einfluss auf die Häufigkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Zusammengenommen deuten die Ergebnisse darauf hin, dass Triglyceride zwar auf eine schlechte Herz-Kreislauf-Gesundheit hinweisen, aber nicht die Ursache des Problems sind. „Triglyceride waren lediglich unbeteiligte Beobachter“, schlussfolgert Eckel. Eine Ausnahme bilden laut Eckel möglicherweise Menschen mit sehr hohen Triglyceridwerten, die ein Risiko für Pankreatitis aufweisen und dennoch von einer triglyceridsenkenden Therapie profitieren könnten.

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Restcholesterin

Der Begriff wird noch nicht eindeutig verwendet, da die wissenschaftliche Definition noch nicht abschließend geklärt ist. In der Arztpraxis gehen Ärzte davon aus, dass jegliches Cholesterin, das weder HDL noch LDL ist, als Rest- oder „Remnant“-Fraktion gilt. Molekular betrachtet ist Remnant-Cholesterin ein fetttransportierendes Lipoprotein in einem Zwischenstadium: Es verlässt die Leber, beladen mit Fett und Cholesterin, und hat einen Teil seiner Triglyceride im Körpergewebe abgegeben, jedoch nicht so viel von seiner Fracht, dass es zu einem LDL-Lipoprotein geworden ist. Auch Chylomikronen aus dem Darm, die von Fetten befreit sind, werden zu Remnant-Partikeln.

Bei Menschen mit gesundem Stoffwechsel werden Cholesterinreste schnell vom Körper abgebaut. Bei Erkrankungen wie Diabetes oder Übergewicht können diese Fettreste jedoch im Körper verbleiben. Cholesterinreste können sich in atherosklerotischen Plaques ansammeln und dadurch potenziell genauso gefährlich werden wie das klassische „schlechte“ LDL-Cholesterin . Tatsächlich wurden hohe Cholesterinrestwerte in einigen Studien mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht , und zwar unabhängig von den LDL-Cholesterinwerten der Patienten . Dies deutet darauf hin, dass die Beseitigung dieser Cholesterinreste vorteilhaft sein könnte.

Die Substanzen geben jedoch weiterhin Rätsel auf. „Wir wissen noch immer nicht genau, wie wir sie definieren oder messen sollen, daher ist es schwierig, präzise Angaben zu den Remnants zu machen“, erklärt Feingold. Dennoch interessieren sich einige Forscher für Behandlungen, die neben oder anstelle von Triglyceriden auch auf die Remnants abzielen. So testen beispielsweise Nicholas Marston, Kardiologe am Brigham and Women’s Hospital, und seine Kollegen ein Medikament namens Olezarsen, das, wie er sagt, die Clearance der cholesterintransportierenden Partikel zu fördern scheint. Es bedarf jedoch weiterer Studien, um festzustellen, ob dies tatsächlich zu weniger Herz-Kreislauf-Problemen führt.

Restcholesterin sei „wahrscheinlich wichtig“, sagt Nissen – daher sei er trotz der noch jungen Forschung auf diesem Gebiet hoffnungsvoll, was das Potenzial von Behandlungen angehe, die darauf abzielen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass bestimmte Formen des HDL-Cholesterins als gut und alle anderen Lipoproteine ​​als schlecht gelten. Experten empfehlen daher, das gesamte Nicht-HDL-Cholesterin zu senken – entweder durch Ernährungsumstellung und Bewegung oder, falls sich die neuen Medikamente als wirksam erweisen, durch entsprechende Maßnahmen.

„Wenn es nicht HDL ist, sollten wir es minimieren“, sagt Feingold. „Je niedriger, desto besser.“

Anmerkung der Redaktion: Dieser Artikel wurde am 15. Februar 2024 geändert, um die vorläufigen Ergebnisse der AEGIS-II-Studie zur Erhöhung des HDL-Spiegels hinzuzufügen und ein spekulatives Zitat über die Auswirkungen eines positiven Studienergebnisses zu entfernen.